| 研究課題/領域番号 |
24KK0166
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| 研究種目 |
国際共同研究加速基金(海外連携研究)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分57:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
笠松 厚志 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (60375730)
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| 研究分担者 |
鵜澤 一弘 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (30302558)
齋藤 智昭 千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (40833554)
加瀬 裕太郎 千葉大学, 医学部附属病院, 医員 (51000509)
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| 研究期間 (年度) |
2024-09-09 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
20,930千円 (直接経費: 16,100千円、間接経費: 4,830千円)
2026年度: 8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
2025年度: 7,410千円 (直接経費: 5,700千円、間接経費: 1,710千円)
2024年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
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| キーワード | LH2 / 口腔癌 / コラーゲンガイドウェイ / コラーゲンバリア / CAF |
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| 研究開始時の研究の概要 |
線維性Ⅰ型コラーゲン（Col-I）の架橋構造の変化が口腔癌転移にみられ，リシン水酸化酵素 2（LH2）により制御されている．我々はLH2によって触媒されたCol-I（LH 2-Col）によるコラーゲンバリア/コラーゲンガイドウェイという癌転移理論を提唱し，Col-I以外の細胞内タンパク質がLH2の酵素学的標的になっていることも示した．
そこで今回LH2のリシン残基特異的なHydroxylase活性の新たな標的タンパク質を共同研究者のDr. Mossの有する独自技術を投入し，LH2のHydroxylase活性に対する新規標的タンパク質を解明し，日米共同癌研究による癌治療抵抗性解除法の開発を目指す．
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