| 研究課題/領域番号 |
25221305
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| 研究種目 |
基盤研究(S)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
吉村 昭彦 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 教授 (90182815)
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| 連携研究者 |
関谷 高史 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (80519207)
木村 彰宏 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (20533318)
七田 崇 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (00598443)
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| 研究期間 (年度) |
2013-05-31 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
191,880千円 (直接経費: 147,600千円、間接経費: 44,280千円)
2017年度: 28,730千円 (直接経費: 22,100千円、間接経費: 6,630千円)
2016年度: 43,550千円 (直接経費: 33,500千円、間接経費: 10,050千円)
2015年度: 46,930千円 (直接経費: 36,100千円、間接経費: 10,830千円)
2014年度: 50,700千円 (直接経費: 39,000千円、間接経費: 11,700千円)
2013年度: 21,970千円 (直接経費: 16,900千円、間接経費: 5,070千円)
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| キーワード | サイトカイン / シグナル伝達 / 炎症 / マクロファージ / 制御性T細胞 / 組織障害 / 修復 / 脳梗塞 / 組織損傷 / 修復機構 / スカベンジャー受容体 / 転写因子 / レチノイン酸受容体 / 免疫学 / アレルギー・ぜんそく / TGFβ / 組織傷害 / T細胞 / 生体恒常性 / 細菌 / 自然免疫 / インフラマゾーム / チロシンキナーゼ |
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| 研究成果の概要 |
免疫システムは正負のシグナルがバランスを保って進行することで恒常性が維持され、この破綻がアレルギー疾患などの免疫疾患につながる。本研究はこのような免疫応答の恒常性を支えるサイトカインとそのシグナル制御の基本原理の解明し、疾患治療に応用することを目的とする。本研究では免疫を負に制御し炎症応答を収束させる3つの重要な因子を見出した。第一は核内オーファン受容体NR4aで制御性T細胞の発生維持に必要である。第二はSmad転写因子で免疫抑制因子であるTGFβの産生制御を行う。第三は修復性マクロファージで死細胞より放出される因子を処理し炎症を収束させる。
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| 評価記号 |
検証結果 (区分)
A+
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評価記号 |
評価結果 (区分)
A+: 当初目標を超える研究の進捗があり、期待以上の成果が見込まれる
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