| 研究課題/領域番号 |
25250017
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(A)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
腫瘍生物学
|
|---|
| 研究機関 | 名古屋大学 |
|---|
研究代表者 |
高橋 隆 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (50231395)
|
|---|
| 研究分担者 |
宮野 悟 東京大学, 医科学研究所, 教授 (50128104)
柳澤 聖 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 講師 (20372112)
|
|---|
| 連携研究者 |
浅井 直也 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (80273233)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
46,410千円 (直接経費: 35,700千円、間接経費: 10,710千円)
2015年度: 14,300千円 (直接経費: 11,000千円、間接経費: 3,300千円)
2014年度: 14,300千円 (直接経費: 11,000千円、間接経費: 3,300千円)
2013年度: 17,810千円 (直接経費: 13,700千円、間接経費: 4,110千円)
|
|---|
| キーワード | 癌 / シグナル伝達 / システム生物学 / がん遺伝子 |
|---|
| 研究成果の概要 |
TTF-１リネジ生存がん遺伝子の標的として同定したROR1受容体型チロシンキナーゼ（RTK）のコンディショナルKOマウスと、変異EGFRトランスジェニックマウスを樹立し交配して、ROR1の肺腺がんの発生・進展における重要性をマウス個体レベルで明らかとした。また、ROR1がキナーゼ活性非依存的にカベオラ形成に必須なCAV1蛋白の発現維持を通じ、EGFR以外のRTKの生存シグナルの維持にも関わることを発見した。一方、システム生物学的アプローチを用いたTTF-1の機能解明においては、TTF-1の遺伝子発現制御に関わる新規遺伝子MXTNを同定し、その転写制御モジュレーターとしての機能を明らかとした。
|
