| 研究課題/領域番号 |
25253022
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
武藤 誠 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 特命教授 (70281714)
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| 研究分担者 |
柿崎 文彦 京都大学, 大学院医学研究科, 特定研究員 (00609076)
園下 将大 京都大学, 大学院医学研究科, 准教授 (80511857)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
46,280千円 (直接経費: 35,600千円、間接経費: 10,680千円)
2015年度: 14,300千円 (直接経費: 11,000千円、間接経費: 3,300千円)
2014年度: 14,300千円 (直接経費: 11,000千円、間接経費: 3,300千円)
2013年度: 17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
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| キーワード | 消化器がん / 浸潤 / 転移 / 予後マーカー / AES / NOTCH / ABL / TRIO / がん / 消化器 / ケモカイン / Notchシグナル / TGF-betaシグナル / 予後診断 / がん転移 |
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| 研究成果の概要 |
マウスの大腸がん細胞を脾注肝播種により転移させる移植系では、宿主骨髄系の細胞により二相反応が起き、前者の主要な細胞は好中球であり、後者ではFibrocytesであった。MMP9とMMP2双方がそれぞれの細胞により産生され、浸潤転移に必須の役割を果たす。
Notchシグナル伝達により大腸がん細胞に誘導され、転移を促進する遺伝子の一つはDAB1で、このタンパクはABLキナーゼによりチロシンリン酸化され、逆にABLの自己リン酸化による活性化を促進する。その結果GEFタンパクTRIOのY2681残基がリン酸化され、患者の予後の悪さと有意に相関し、新規の予後予測マーカーとなる。
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