| 研究課題/領域番号 |
25253029
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
山本 友子 千葉大学, 真菌医学研究センター, 特任教授 (60110342)
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| 研究分担者 |
高屋 明子 千葉大学, 大学院薬学研究院, 准教授 (80334217)
佐藤 慶治 千葉大学, 薬学研究科(研究院), 助教 (00554586)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
46,670千円 (直接経費: 35,900千円、間接経費: 10,770千円)
2015年度: 8,970千円 (直接経費: 6,900千円、間接経費: 2,070千円)
2014年度: 17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2013年度: 20,410千円 (直接経費: 15,700千円、間接経費: 4,710千円)
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| キーワード | エフェクター / サルモネラ / 細菌病原性 / Caspase-8 / HO-1 / 宿主応答 / 感染免疫 / 感染生物学 / マクロファージ |
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| 研究成果の概要 |
サルモネラ感染分子機構解明を目的として、我々が開発したin silicoインタラクトーム解析で見出したエフェクターのうち、宿主の自然免疫応答を撹乱する2つについて、病原戦略上の機能を解明した。STM2614の標的分子としてLSm8を同定した。STM2614は、Caspase-8の活性化制御を介して感染宿主細胞の運命を決定することを明らかにした。STM1239の標的分子としてHO-1(heme oxygenase-1)を同定した。STM1239はサルモネラ感染初期に、HO-1の小胞体結合部位に作用することで、HO-1の核への移行を阻害し、アポトーシスを誘導し、感染拡大に寄与すると考えられた。
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