研究課題/領域番号 |
25253065
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 新潟大学 |
研究代表者 |
西澤 正豊 新潟大学, 脳研究所, 教授 (80198457)
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研究分担者 |
小野寺 理 新潟大学, 脳研究所, 教授 (20303167)
石原 智彦 新潟大学, 脳研究所, 助教 (70612232)
柿田 明美 新潟大学, 脳研究所, 教授 (80281012)
佐藤 俊哉 北里大学, 医学部, 助教 (90359703)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
45,890千円 (直接経費: 35,300千円、間接経費: 10,590千円)
2015年度: 9,880千円 (直接経費: 7,600千円、間接経費: 2,280千円)
2014年度: 9,880千円 (直接経費: 7,600千円、間接経費: 2,280千円)
2013年度: 26,130千円 (直接経費: 20,100千円、間接経費: 6,030千円)
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キーワード | 筋萎縮性側索硬化症 / 神経病態 |
研究成果の概要 |
TDP-43はALSの病態の主体であるが,その機序の詳細は不明である.我々は, TDP-43の機能障害説にたち,その機能について解析し,ALSの脊髄運動神経細胞では,TDP-43の異常に伴い,核内小体が減少し,その機能障害によりU snRNAが減少することを示した.しかし,TDP-43が異常をきたす機序については解明できていない.本研究にてTDP-43の自己制御機構について検討し,TDP-43が自身のpolyadenylation signalを抑制し,その結果として,自己のスプライシングを誘導し,その量的制御を行っていること.患者運動神経細胞では,その制御が亢進していることを示した.
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