| 研究課題/領域番号 |
25253087
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
川口 浩 東京大学, 医学部附属病院, 届出診療医 (40282660)
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| 研究分担者 |
鄭 雄一 東京大学, 工学(系)研究科(研究院), 教授 (30345053)
筑田 博隆 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (30345219)
森崎 裕 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (30508099)
岡 敬之 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60401064)
乾 洋 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60583119)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
44,850千円 (直接経費: 34,500千円、間接経費: 10,350千円)
2016年度: 8,710千円 (直接経費: 6,700千円、間接経費: 2,010千円)
2015年度: 8,710千円 (直接経費: 6,700千円、間接経費: 2,010千円)
2014年度: 8,710千円 (直接経費: 6,700千円、間接経費: 2,010千円)
2013年度: 18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
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| キーワード | 整形外科学 / 関節病学 / 変形性関節症 / 外科学 / 骨軟骨代謝学 |
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| 研究成果の概要 |
変形性関節症のメカニズムを遺伝子のレベルで研究し、その中で、Notchシグナル、NF-kappaBシグナルという2つのシグナル経路が大きく関わっていることを明らかにした。Notchシグナルでは、Jag1-Notch-Hes1という経路が最も重要であり、これらを遮断することでマウスの変形性関節症の進行を抑制することができた。NF-kappaBシグナルでは、NF-kappaBを完全に遮断してしまうと軟骨細胞は死んでしまい、変形性関節症が促進されてしまうが、NF-kappaBを半分程度に抑制すると変形性関節症は抑制された。これらから、NF-kappaBの適度な活性制御が重要であることが分かった。
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