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骨代謝共役を担うWntシグナルの解明

研究課題

研究課題/領域番号 25253097
研究種目

基盤研究(A)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 機能系基礎歯科学
研究機関松本歯科大学

研究代表者

高橋 直之  松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 教授 (90119222)

研究分担者 小出 雅則  松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (10367617)
小林 泰浩  松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 准教授 (20264252)
中道 裕子  松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (20350829)
中村 浩彰  松本歯科大学, 歯学部, 教授 (50227930)
田口 明  松本歯科大学, 歯学部, 教授 (70243582)
細矢 明宏  松本歯科大学, 歯学部, 講師 (70350824)
上原 俊介  松本歯科大学, 歯学部, 助教 (90434480)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2014-03-31
研究課題ステータス 中途終了 (2013年度)
配分額 *注記
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2013年度: 17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
キーワード破骨細胞 / 骨芽細胞 / 破骨細胞前駆細胞 / Sclerostin / Wntシグナル / OPG
研究概要

骨吸収と骨形成は厳格に共役しているが、分子機構は不明である。我々は、破骨細胞の前駆細胞(QOP)を同定した(J Cell Biol, 2009; Proc Natl Acad Sci USA, 2012)。また、骨芽細胞が産生するWnt5a は受容体Ror2 を介して、QOP から破骨細胞への分化を促進することを見出した(Nature Med, 2012)。さらに最近、破骨細胞は、①骨芽細胞の分化を誘導するWnt を発現する可能性、②骨細胞が発現する骨形成阻害因子Sclerostin(Wnt 抑制因子)産生を抑制する可能性を見出した。すなわち破骨細胞は骨芽細胞を活性化するWnt を産生するとともに、Sclerostin 分泌抑制を介し骨形成を促進することが示唆された。本研究では、破骨細胞と骨芽細胞を制御するWnt シグナルの全容を解明し、骨代謝共役機構を明らかにすることを目的とした。
破骨細胞と骨芽細胞の相互作用を解析するためにOPG欠損マウスを本学から熊本大学に搬送した。現在、熊本大学で形態学的に破骨細胞の分化状況を解析中である。

現在までの達成度 (区分)
理由

25年度が最終年度であるため、記入しない。

今後の研究の推進方策

25年度が最終年度であるため、記入しない。

報告書

(1件)
  • 2013 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて 2013 その他

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (1件) (うち招待講演 1件) 備考 (1件)

  • [雑誌論文] Roles of cathelicidin-related antimicrobial peptide in murine osteoclastogenesis2013

    • 著者名/発表者名
      Horibe K, Kobayashi Y, Takahashi N, Udagawa N(他4名)
    • 雑誌名

      Immunology

      巻: 140 号: 3 ページ: 344-351

    • DOI

      10.1111/imm.12146

    • 関連する報告書
      2013 実績報告書
    • 査読あり / オープンアクセス
  • [学会発表] TRAP marks as vestiges of polarized osteoclasts.

    • 著者名/発表者名
      Naoyuki Takahashi
    • 学会等名
      6th International Symposium on the Biology of Tartrate Resistant Acid Phosphatase.
    • 発表場所
      Kobe Potopia hotel
    • 関連する報告書
      2013 実績報告書
    • 招待講演
  • [備考] 松本歯科大学大学院HP

    • URL

      http://www.mdu.ac.jp/graduate/index.html

    • 関連する報告書
      2013 実績報告書

URL: 

公開日: 2013-05-15   更新日: 2019-07-29  

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