| 研究課題/領域番号 |
25282146
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生体医工学・生体材料学
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| 研究機関 | 新潟薬科大学 |
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研究代表者 |
寺田 弘 新潟薬科大学, 公私立大学の部局等, 教授 (00035544)
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| 研究分担者 |
牧野 公子 東京理科大学, 薬学部, 教授 (40147509)
廣田 慶司 東京理科大学, 薬学部, 助教 (50516359)
竹内 一成 東京理科大学, 薬学部, 助教 (10734931)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2015年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
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| キーワード | ドラッグデリバリーシステム / 結核 / 肺がん / 慢性閉塞性肺疾患 / マクロファージ / 経気管投与 / 薬物送達システム / COPD |
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| 研究成果の概要 |
肺がん、肺結核、慢性閉塞性肺疾患（COPD）などの難治性肺疾患を克服するために必要な治療薬を肺病巣部に有効に送達できるDDS製剤の調製を行うとともに、DDS製剤を疾患部に送達するラットやマウスなどの小動物用経気管投与装置の開発に成功した。また、肺胞内で病原細胞は攻撃型の「善玉」のM1マクロファージ」を自己の生存を有利にさせる「悪玉」のM2マクロファージ」に形質変換させるが、この変換を防ぎM1マクロファージの存在率を向上させるにはリポ多糖(LPS)およびリピッドA同族体であるONO-4007が極めて有効であることを見いだした。
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