| 研究課題/領域番号 |
25290016
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
野口 光一 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10212127)
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| 連携研究者 |
八木 秀司 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10303372)
山中 博樹 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (20340995)
小林 希実子 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (70418961)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2015年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2014年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2013年度: 8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / グリア / 脂質メディエーター / ニューロン / マイクログリア / プロスタグランジン / 合成酵素 / Rho / ROCK / p38 |
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| 研究成果の概要 |
末梢神経障害後の難治性疼痛を示すモデル動物を用いて、その疼痛メカニズムに関する以下の成果を挙げることが出来た。1. 末梢神経障害後の脊髄マイクログリアにおけるPGD2 synthase及びTXA2 synthaseの増加と疼痛メカニズムへの関与 2. 末梢神経障害後のマイクログリアにおけるP2Y12/13の下流のROCKシグナルの疼痛メカニズムへの関与 3. 末梢神経傷害後末梢組織で発現増加するArteminのTRPV1/TRPA1発現制御 4. 脂質メディエーター、ロイコトリエンの脊髄に対する影響の電気生理学的解析 5. 脊髄マイクログリアにおけるPGI2発現とその神経障害性疼痛における役割
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