| 研究課題/領域番号 |
25290019
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 公益財団法人東京都医学総合研究所 |
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研究代表者 |
橋本 款 公益財団法人東京都医学総合研究所, 認知症・高次脳機能研究分野, 副参事研究員 (50189502)
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| 研究分担者 |
小柳 清光 信州大学, 医学部, 教授 (00134958)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2015年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2013年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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| キーワード | アディポネクチン / 神経変性疾患 / パーキンソン病 / αシヌクレイン / アルツハイマー病 / アディポネクチン (APN) / パーキンソン病 (PD) / シヌクレイノパチー / αシヌクレイン (αS) / β-シヌクレイン(βS) / APPL1 / シヌクレイン / 糖尿病 |
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| 研究成果の概要 |
近年、インスリン抵抗性の改善が神経変性疾患の治療に有効であると考えられるようになってきた。我々は、抗糖尿病効果、抗炎症効果を持つアディポネクチン(APN)がシヌクレイノパチーの細胞・トランスジェニックマウスモデルにおいて治療効果を持つことを見い出した(Sekiyama, 2014)。しかしながら、剖検脳においては、APNはレビー小体やタングルに集積すること、さらに、アルツハイマー病においては血清のAPNは高値を呈することを観察した。これらの結果は、APNは神経変性疾患を保護するだけでなく、危険因子となる可能性を示唆するものであり、このような二面性を理解することが治療の鍵になると思われる。
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