| 研究課題/領域番号 |
25290028
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立成育医療研究センター |
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研究代表者 |
山内 淳司 国立研究開発法人国立成育医療研究センター, 薬剤治療研究部, 室長 (20335483)
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| 研究協力者 |
川原 和子 国立研究開発法人国立成育医療研究センター, 薬剤治療研究部, 研究補助員
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2016年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2015年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2013年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
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| キーワード | ミエリン形成 / 脱ミエリン現象 / 抑制シグナル / 促進シグナル / サイトヘジン / Arf6 / シグナル伝達分子 / 脱ミエリン疾患 / ミエリン / 髄鞘 / サイトヘジン1 / サイトヘジン2 / ACAP2 / 髄鞘髄鞘 / 脱髄 / 創薬 / シグナル伝達 / 創薬標的 / ミエリン形成促進 / ミエリン形成抑制 / 低分子量GTP結合蛋白質 / 増殖因子受容体 / 障害後再生 / 再生プログラム / 発生プログラム / 髄鞘発生 / 髄鞘形成 / 脱髄改善 / 交換因子 / GTPアーゼ活性化蛋白質 / Arfファミリー / Rhoファミリー / ミエリン発生 / ミエリン形成の抑制 / ミエリン形成の促進 / シグナル伝達因子 / 創薬標的分子 / 創薬標的候補分子 / 治療標的候補分子 |
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| 研究成果の概要 |
哺乳動物の髄鞘（ミエリン）形成は正と負の細胞内外のシグナル伝達分子により制御されていると考えられているが、その実体に不明な点が多い。当該研究においては、とくに解明が遅れている末梢神経系の抑制性シグナルに着目し研究を行った。その結果、サイトヘジンを中心とした新しいミエリン形成シグナル伝達経路を明らかにし、それが正と負の小経路により制御されていることを見つけた。今後、これらの分子経路を詳細に解析することで、ミエリン形成不全疾患の創薬標的候補分子を明らかにできると期待できる。
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