| 研究課題/領域番号 |
25290036
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
阿部 幸一郎 東海大学, 医学部, 准教授 (90294123)
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| 研究分担者 |
羅 智靖 日本大学, 医学部, 客員教授 (60230851)
田嶋 敦 金沢大学, 医薬保健研究域, 教授 (10396864)
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| 連携研究者 |
布村 聡 佐賀大学, 医学部, 助教 (70424728)
木村 穣 東海大学, 医学部, 教授 (10146706)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
18,070千円 (直接経費: 13,900千円、間接経費: 4,170千円)
2015年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2013年度: 7,670千円 (直接経費: 5,900千円、間接経費: 1,770千円)
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| キーワード | 病態モデル / 関節炎 / 自然炎症 / 変異マウス / 疾患モデル / ミュータジェネシス / 遺伝学 / 実験動物学 / マウス遺伝学 / 疾患モデル動物 / ENUミュータジェネシス |
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| 研究成果の概要 |
自己炎症性症候群は、自己反応性の抗体や細胞などによらず、内的要因によって発症する炎症疾患である。Ali18およびAli14マウスは、ENUミュータジェネシススクリーンにおいて、四肢末端部に炎症を起こす変異系統として単離された。本研究では、交配実験によりこの炎症におけるマスト細胞の寄与を明らかとした。さらに変異マウス骨髄細胞よりマスト細胞を培養して解析したところ、刺激によるカルシウム濃度に異常が認められた。また、変異マウス由来のマスト細胞活性化経路における遺伝子発現をマイクロアレイにより比較解析した。これらにより自己炎症に関与する経路が明らかになり、炎症を抑制する候補遺伝子群が同定された。
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