| 研究課題/領域番号 |
25290041
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
堀内 久徳 東北大学, 加齢医学研究所, 教授 (90291426)
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| 連携研究者 |
小川 修 京都大学, 医学研究科, 教授 (90260611)
西山 博之 筑波大学, 人間総合科学研究科(系), 教授 (20324642)
仲瀬 裕志 京都大学, 医学研究科, 講師 (60362498)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2015年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2014年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2013年度: 9,100千円 (直接経費: 7,000千円、間接経費: 2,100千円)
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| キーワード | 腫瘍 / 低分子量GTP結合蛋白質 / Ral / がん抑制遺伝子 / がん / GTP結合蛋白室 / 炎症 / GTP結合蛋白質 |
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| 研究成果の概要 |
我々は低分子量ヒトの発癌・癌悪性化に重要であるGTP結合蛋白質Ralの抑制性制御因子GAPを世界に先駆けてRalGAPを同定し、RalGAPの発現低下が膀胱癌悪性化に重要であることを報告した。本研究では以下研究を発展させた：（１）腸炎および炎症性大腸発癌におけるRal及びRalGAPの重要性について明らかにした（２）Ral結合リン酸化酵素を同定し解析中である（３）膀胱がんにおけるRalGAP発現低下メカニズムがDNAメチル化等エピジェネティックな機序によることを見出した（４）RalGAP-cKOマウスを導入し組織特異的にRalGAP-KOマウスを作成している（５）Ral に関する総説を発表した
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