研究課題/領域番号 |
25290042
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腫瘍生物学
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研究機関 | 秋田大学 |
研究代表者 |
田中 正光 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20291396)
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連携研究者 |
栗山 正 秋田大学, 医学部, 准教授 (30398226)
伊藤 剛 秋田大学, 医学部, 助教 (60607563)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
16,900千円 (直接経費: 13,000千円、間接経費: 3,900千円)
2015年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2014年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
2013年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
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キーワード | がん微小環境 / がん間質細胞 / 中皮細胞 / CAF / TAM / 癌細胞死 / マクロファージ / スキルス胃癌 / 癌関連線維芽細胞 / 腹膜中皮細胞 / 浸潤 |
研究成果の概要 |
間質細胞による癌浸潤のガイド機能と、癌細胞による間質細胞の教育的分子を同定した。 中皮細胞蛍光可視化マウスの作製等により、癌関連線維芽細胞(CAF)と腹膜中皮細胞(PMC)がリードする癌の浸潤モードを示した。CAFが分泌するAsporinは胃癌の浸潤を促す新規細胞外基質を形成し、Tks5活性化はPMCの浸潤に必須であった。またマクロファージのポドソーム形成と癌部への集積に必要である事を見出したSKAP2は肺転移の形成を大きく左右し、胃癌細胞の分泌するAgr2はCAFの浸潤活性化分子である。一方で、CAFは癌細胞の適度なアポトーシスを誘導する事で、CAF牽引型の癌浸潤を促進する一面を明らかにした。
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