| 研究課題/領域番号 |
25290044
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
北川 雅敏 浜松医科大学, 医学部, 教授 (50294971)
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| 研究分担者 |
松本 雅記 九州大学, 生体防御医学研究所, 准教授 (60380531)
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| 連携研究者 |
丹伊田 浩行 浜松医科大学, 医学部, 准教授 (20336671)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
17,030千円 (直接経費: 13,100千円、間接経費: 3,930千円)
2015年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2014年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2013年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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| キーワード | DNA障害応答 / シグナル伝達 / リン酸化 / DNA損傷応答 |
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| 研究成果の概要 |
我々はEGF刺激時に起こるEGFシグナル抑制分子Mig-6のリン酸化による脱抑制とMAPKの活性化がUV照射時にも起こる事を見いだし、EGFシグナリングとDNA障害応答のクロストークを実証した。
一方で、我々はUV照射によりHATの一種であるHBO1のSer50/Ser53がATRによりリン酸化されること、照射6h以降にCUL4-DDB1/DDB2によりHBO1はユビキチン化され分解されることを見いだした。一方で、UV照射後、HBO1はH3のアセチル化を介して損傷部位のクロマチン構造変化を誘導し、ヌクレオチド除去修復(NER)に関与する因子のリクルートを促すことでNERに関与する事を見いだした。
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