| 研究課題/領域番号 |
25291044
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
高木 新 名古屋大学, 理学(系)研究科(研究院), 准教授 (90171420)
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| 連携研究者 |
井原 邦夫 名古屋大学, 遺伝子実験施設, 准教授 (90223297)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
18,200千円 (直接経費: 14,000千円、間接経費: 4,200千円)
2015年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2014年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2013年度: 8,840千円 (直接経費: 6,800千円、間接経費: 2,040千円)
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| キーワード | セマフォリン / 表皮 / エンドサイトシス / シナプトタグミン / 線虫 / 器官形成 / 細胞形態制御 / 膜小胞 / 線虫C. elegans |
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| 研究成果の概要 |
本研究では線虫C. elegansを材料にして、セマフォリンシグナルとシナプトタグミンを介した小胞動態制御の関係を遺伝学的・細胞生物学的に解明した。これまでシナプトタグミンはアダプターであるストーニンと共に神経軸索終末でのシナプス小胞のリサイクリングを調節することが知られていたが、今回の研究で線虫ray表皮細胞におけるエンドサイトシスを担う主要な因子であることが明らかになった。 セマフォリンシグナルはこのシナプトタグミン依存性エンドサイトシスを発生時期特異的に抑制し、また、同時にシナプトタグミンを含む小胞のリソソームへの輸送を促進する。これらの小胞動態変化が細胞形態の変化を引き起こす。
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