| 研究課題/領域番号 |
25293013
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
伊東 広 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 教授 (10183005)
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| 研究分担者 |
小林 哲夫 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (80433994)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2015年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2014年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2013年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
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| キーワード | Gタンパク質 / GPCR / シグナル伝達 / 制御分子 |
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| 研究成果の概要 |
Adhesion GPCRに属するGPR56に対するモノクローナル抗体を作成し、その抗体がヒトグリア腫細胞の遊走をGq, Rho, Rhoキナーゼを介するシグナル伝達系を介して阻害することを明らかとした。GPR56の膜貫通領域とLatrophilinの細胞外領域からなるキメラ受容体がGABA作動性抑制ニューロンに存在すること、そしてLatrophilinのリガンドであるLatrotoxinからのシグナルを伝達する可能性を見出した。Ric-8がGタンパク質のユビキチン化とパルミトイル化という翻訳後修飾を制御することでGタンパク質シグナルの正の因子として働くことを明らかとした。
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