| 研究課題/領域番号 |
25293042
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
中田 隆夫 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (50218004)
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| 研究分担者 |
井上 明宏 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (80322080)
石井 智浩 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (60549947)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
17,940千円 (直接経費: 13,800千円、間接経費: 4,140千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 13,780千円 (直接経費: 10,600千円、間接経費: 3,180千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / G蛋白 / 細胞骨格 / 細胞運動 / 光スイッチ / 解剖学 / 細胞組織 / 神経科学 |
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| 研究成果の概要 |
PIP3の下流にあるアクチン細胞骨格の制御について検討した。低分子G蛋白RAC1およびCDC42それぞれの光スイッチでアクチンの挙動はどう異なるのかについて検討した。RAC1はラメリポディアを活性化した。CDC42ではlocalなポジティブフィードバックによるアクチンの活性化が起きるとされている。ところが、我々の光スイッチでは、RAC1でむしろ排他的にラメリポディアを形成、CDC42ではラメリポディアを含む様々な構造ができた。
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