研究課題
基盤研究(B)
タンパク質アルギニン残基を対称的に二度メチル化する酵素の一つ、PRMT5の生態レベルでの機能や意義を明らかにした。破骨細胞特異的にPRMT5遺伝子を欠損するマウスは、骨吸収の増加による骨量低下を示した。しかし、PRMT5欠損マウスから採取した骨髄細胞からのin vitroでの破骨細胞分化には大きな影響を与えないことが分かった。つまり、PRMT5を欠損する破骨細胞で何らかの標的タンパク質のメチル化の障害が、他の骨代謝関連細胞にに大きく影響する可能性を見出した。また、T細胞系列で遺伝子欠損を起こすマウスでは、胸腺のNKT細胞の数、および末梢のCD４、CD8の数が顕著に減少していることを見出した。
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骨粗鬆症治療
巻: １ ページ: 39-46
整形外科学
巻: 印刷中
