| 研究課題/領域番号 |
25293073
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
黒川 理樹 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (70170107)
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| 研究分担者 |
藤本 健太 埼玉医科大学, 医学部, 助教 (50403580)
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| 連携研究者 |
松下 明生 埼玉医科大学, 医学部, 客員講師 (50402269)
小川 純人 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (20323579)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2015年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2013年度: 8,710千円 (直接経費: 6,700千円、間接経費: 2,010千円)
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| キーワード | 酵素 / 遺伝子 / 核酸 / 生体分子 / 発現制御 / メチル化 / 長鎖非コードRNA |
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| 研究成果の概要 |
我々はcyclin D1遺伝子プロモーターから転写される非コードRNA(プロモーター由来ncRNA-D)が、RNA結合タンパク質TLSとの結合を介してその遺伝子発現を抑制することを示した(Nature 454:126-30,2008)。TLSはpncRNA-Dの5末端側32-62を標的としていた。この領域は3末端側でステム-ループ構造をとるが、TLSは5末端32-44の直鎖状部分に強く結合していた。さらに、HeLa細胞の高浸透圧処理により、pncRNA-Dのアデノシン特異的メチル化が低下すると、逆にTLS結合が上昇した。現在、TLSのメチル化とRNA結合についても鋭意解析を進めている。
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