研究課題/領域番号 |
25293079
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態医化学
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
片桐 豊雅 徳島大学, 疾患プロテオゲノム研究センター, 教授 (60291895)
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研究分担者 |
水口 賢司 国立研究開発法人医薬基盤, 健康・栄養研究所・医薬基盤研究所 バイオインフォマティクスプロジェクト, プロジェクトリーダー (50450896)
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連携研究者 |
吉丸 哲郎 徳島大学, 疾患プロテオゲノム研究センター, 講師 (80424729)
三好 康雄 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (50283784)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2015年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2014年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2013年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
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キーワード | 癌 / ゲノム / 蛋白質 / ホルモン / 乳癌 / エストロゲン / システムバイオロジー / ホルモン療法耐性 / ゲノム創薬 |
研究成果の概要 |
我々はBIG3-PHB2相互作用を特異的に阻害する天然化合物キサントフモール(XN)を同定し、XNがエストロゲン受容体(ER)活性の抑制およびin vitro、 in vivoのエストロゲン(E2)依存性乳がん抗腫瘍効果を示すことを明らかにした。また、BIG3はPHB2の核内輸送因子KPNA1, 5, 6を介したE2依存性核内移行を阻害することも証明した。さらに、BIG3は脱リン酸化酵素と複合体を形成し、E2刺激下にてPHB2を脱リン酸化することを証明した。以上の成果は、BIG3-PHB2のE2依存性乳がん細胞増殖における役割の解明および新規乳がん治療薬の開発に繋がることを示唆するものである。
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