| 研究課題/領域番号 |
25293092
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
加藤 光保 筑波大学, 医学医療系, 教授 (20194855)
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| 連携研究者 |
渡邊 幸秀 筑波大学, 医学医療系, 助教 (40618534)
沖田 結花里 筑波大学, 医学医療系, 研究員 (30743710)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2015年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2014年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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| キーワード | がん / 足場非依存性増殖 / がん幹細胞 / トランスフォーミング増殖因子β / TGF-β / TMEPAI / MafK / GPNMB / 特殊環状ペプチド / MAFK / 上皮間葉転換 / 幹細胞 / Gpnmb |
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| 研究成果の概要 |
トランスフォーミング増殖因子β（TGF-β）は、がん遺伝子で分泌が誘導され、TGF-αと共に軟寒天上での足場非依存性増殖を誘導する分子として発見された。本研究では、TGF-βによって誘導される標的遺伝子で、足場非依存性増殖や腫瘍形成を誘導する分子としてTMEPAIとMafKを同定し、その作用機序を解析した。その結果、TMEPAIはTGF-β/Smadシグナルの抑制とAKTの活性化作用、MafKには上皮間葉転換と膜タンパク質GPNMBの誘導能によって足場非依存性増殖と腫瘍形成を誘導していた。さらにTMEPAIとMafKに対する抗体を作製し、臨床病理学的研究を行う材料を開発した。
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