研究課題
基盤研究(B)
本研究ではDCIR2がCD4+cDCsの活性化を制御することで炎症反応とT細胞免疫応答を抑制することを明らかにした。DCIR2欠損マウスではWTマウスと比較して、CD4+cDCsのTLR介在性サイトカイン産生能とT細胞活性化能が増強していた。DCIR2欠損マウスではWTマウスと比較してTLR介在性炎症反応が亢進していた。また、DCIR2欠損マウスではWTマウスと比較して抗原刺激後のT細胞免疫応答と自己免疫病態の進展が亢進していた。以上の結果から、DCIR2はCD4+cDCsの活性化を抑制し、炎症反応、抗原特異的T細胞応答、免疫病を制御することが明らかとなった。
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Nature Communications
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http://www.med.miyazaki-u.ac.jp/meneki/