研究課題/領域番号 |
25293193
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腎臓内科学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
森 建文 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (40375001)
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研究分担者 |
伊藤 貞嘉 東北大学, 大学院医学系研究科, 教授 (40271613)
清元 秀泰 東北大学, メディカルメガバンク機構, 教授 (00304585)
大崎 雄介 東北大学, 大学院医学系研究科, 助教 (40509212)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2015年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2013年度: 9,230千円 (直接経費: 7,100千円、間接経費: 2,130千円)
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キーワード | 腎臓 / 酸化ストレス / ミトコンドリア / 蛍光イメージング / アンジオテンシンII / グルコース / 低酸素 / 虚血再灌流 / 腎臓髄質血流 / 腎障害 / ヘンレのループ太い上行脚 / ナトリウム再吸収 / カルボニルストレス |
研究成果の概要 |
ラット腎臓髄質ヘンレのループ太い上行脚(mTAL)において、生理的刺激に対するミトコンドリアにおける活性酸素種(ROS)産生について検討を行った。アンジオテンシンII刺激はミトコンドリアROS産生上昇を介して細胞質内ROS上昇を誘導した。高濃度ブドウ糖は糖分解産物産生を介してミトコンドリアROS産生を上昇させた。低酸素はミトコンドリアROS産生を上昇させ、この消去薬であるmitoTEMPO投与は腎虚血再灌流時に低下する腎臓髄質血流量の低下を抑制した。
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