２型糖尿病における膵α細胞機能障害の分子メカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号	25293208
研究種目	基盤研究(B)
配分区分	一部基金
応募区分	一般
研究分野	代謝学
研究機関	群馬大学
研究代表者	北村忠弘群馬大学, 生体調節研究所, 教授 (20447262)
研究期間 (年度)	2013-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス	完了 (2015年度)
配分額 *注記	18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円) 2015年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円) 2014年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円) 2013年度: 7,800千円 (直接経費: 6,000千円、間接経費: 1,800千円)
キーワード	グルカゴン / Sirt1 / 膵α細胞 / 糖尿病 / α細胞 / FoxO1 / ATF3
研究成果の概要	２型糖尿病では、膵β細胞機能不全に加えて、α細胞機能不全も重要であるが、その分子機序は未解明である。そこで、我々はα細胞特異的にNAD依存性脱アセチル化酵素であり、細胞のエネルギーセンサーでもあるSirt1を欠損、あるいは過剰発現するマウスを作製し、解析した結果、α細胞においてSirt1は細胞の分化、増殖を負に制御し、グルコース反応性のグルカゴン分泌は正に制御することを明らかにした。

報告書

(4件)