研究課題/領域番号 |
25293214
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
内分泌学
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
浦野 友彦 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (20334386)
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研究分担者 |
井上 聡 東京大学, 医学部附属病院, 特任教授 (40251251)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2015年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2014年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2013年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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キーワード | 骨粗鬆症 / サルコペニア / 肥満 / ゲノムワイド解析 / ロコモーティブ症候群 / メタボリック症候群 / 性ホルモン / Wntシグナル |
研究成果の概要 |
ロコモーティブ症候群とメタボリック症候群発症に関わる新規内分泌因子の解明を目指して研究を行った。ロコモーティブ症候群を構成する脆弱性骨折においては葉酸血中濃度の低下が関連することを示すとともに葉酸トランスポーター遺伝子であるSLC25A32の遺伝子多型が関連することを見出した。また筋細胞分化を制御するPRDM16遺伝子多型は筋肉量と関連することを見出した。メタボリック症候群においてはミトコンドリアに発現するSLC25A24遺伝子多型がヒトの体脂肪量と関連することを見出した。さらにSLC25A24ノックアウトマウスは肥満に関する抵抗性をしめし、脂肪細胞分化を制御する遺伝子であることを見出した。
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