| 研究課題/領域番号 |
25293240
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
胎児・新生児医学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
伊東 恭子 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80243301)
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| 研究分担者 |
藤森 亮 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構, 放射線防護研究センター・リスク低減化研究プログラム・感受性モデル動物研究チーム, チームリーダー (50314183)
伏木 信次 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 特任教授 (80150572)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2015年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2014年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2013年度: 10,660千円 (直接経費: 8,200千円、間接経費: 2,460千円)
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| キーワード | 先天異常学 / Aspm / 細胞周期 / 小頭症 / MRI / ＡＳＰＭ / ASPM |
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| 研究成果の概要 |
発生期脳特異的にAspm遺伝子を欠損するマウスを作製し、胎仔脳の形成、生後の脳成熟に及ぼすAspmの機能を解析した。胎生中・後期で、胎仔脳の脳室帯における細胞周期M期、S期細胞数は、Aspm欠損マウス、Aspm野生型で有意差がなかった。EdUパルスアッセイ法では、Aspm欠損マウスにおいて、EdU標識細胞総数が有意に減少しており、胎齢14.5日以降における新生神経細胞数減少によるものと考えられた。脳成熟期におけるMRI（拡散テンソル画像）から算出されたFA値は、Aspm欠損マウスの大脳皮質・白質で有意に低下し、組織学的に神経突起の性状（神経突起の縦横比率）の変動によるものと推測された。
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