| 研究課題/領域番号 |
25293245
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
佐山 浩二 愛媛大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80187286)
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| 研究分担者 |
藤山 幹子 愛媛大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (60263935)
白石 研 愛媛大学, 医学部附属病院, 講師 (80710863)
白方 裕司 愛媛大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (50226320)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2015年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2013年度: 8,840千円 (直接経費: 6,800千円、間接経費: 2,040千円)
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| キーワード | Innate immunity / keratinocyte / epidermis / TGF-beta / Smad / 自然免疫 / 角化細胞 / smad / KOマウス / 表皮角化細胞 / インフラマソーム / アレルギー |
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| 研究成果の概要 |
TGF-β刺激におけるSmurf とArkadiaの機能を角化細胞で解析した。TGF-β刺激によりSmad2/3のリン酸化が誘導されSmad7の発現が増強し、Smurf1,2の発現は増強したがArkadiaの発現には影響を及ぼさなかった。SmurfをshRNAを用いて抑制すると、TGF-βで誘導されるSmad2/3のリン酸化およびSmad7の発現が著しく亢進した。逆にArkadiaを抑制すると、TGF-βで誘導されるSmad2/3のリン酸化およびSmad7の発現が減弱した。また、TGF-βにより誘導される角化細胞の増殖能および遊走能の抑制作用がSmurfのノックダウンにより更に増強した。
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