研究課題
基盤研究(B)
近年,顕著な増加を示している疾患が非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)である.本研究では新しいモデルマウスとしてヒトNASHに非常に類似した病態を呈するSqstm1/Nrf2二重欠失マウス(DKO)を作製し,NASH発症メカニズムに迫った. DKOマウスのNASH発症メカニズムには,過食肥満病態下における腸内環境変化によるLPS産生増加,腸管バリア機能障害による腸管透過性の亢進,肝のLPSに対する異物排除機構の障害,これに関連した自然免疫反応の亢進が重要であると考えられた.DKOマウスをさらに解析することで,未だ運動療法か食事療法以外に手技のないNASHの克服への端緒となることが期待される.
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