| 研究課題/領域番号 |
25293282
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
増井 俊彦 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (20452352)
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| 研究分担者 |
上本 伸二 京都大学, 医学研究科, 教授 (40252449)
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| 連携研究者 |
川口 義弥 京都大学, 医学研究科, 教授 (60359792)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
17,940千円 (直接経費: 13,800千円、間接経費: 4,140千円)
2015年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2014年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2013年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 膵発癌 / 非自律的増殖 / pdx1 / 膵癌 / epigenetic / 膵発生 / Pdx1 / 発癌 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、変異型K-Ras/p53 発現膵癌マウスモデルと誘導性Pdx1 ノックアウトを組み合わせる事による膵癌における膵発生マスタージーンPdx1 の機能解明を目標とした。膵癌マウスにおいてpdx1を外分泌特異的にノックアウトすると、想定されていた現象とは逆に癌進展が早くなるという結果が得られた。詳細に解析するとこの癌進展は単にpdx1がノックアウトされた細胞のみならず、ノックアウトされていない細胞でも進展が見られ、K-RAS/p53変異が起こっていない細胞でも癌化が見られるという驚くべき結果が得られた。引き続いてこの非自律的増殖をきたす因子を検索中である。
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