| 研究課題/領域番号 |
25293310
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
堀内 正嗣 愛媛大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (40150338)
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| 研究分担者 |
茂木 正樹 愛媛大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (20363236)
岩波 純 愛媛大学, 大学院医学系研究科, 助教 (90624792)
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| 連携研究者 |
大島 弘世 愛媛大学, 医学部附属病院, 医員 (10598626)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2015年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2014年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 7,410千円 (直接経費: 5,700千円、間接経費: 1,710千円)
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| キーワード | アンジオテンシン / 受容体 / 認知機能 / クロストーク / 受容体機能調節タンパク / 認知症 / 脳卒中 / 受容体機能調節タンク |
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| 研究成果の概要 |
血管性認知症マウスモデルを用い認知機能を調べたところ、アンジオテンシンIIタイプ２受容体(AT2受体)欠損マウスでは、認知機能が障害されていた。AT2受容体機能調節タンパクATIP (AT2 Receptor-Interacting Protein)過剰発現マウスでは、認知機能低下が野生型マウスに比べ軽度である事、アンジオテンシン変換酵素2欠損マウスでは、認知機能低下が著名である事を観察している。これらの結果はレニン・アンジオテンシン系の保護軸が認知機能向上に作用することを示唆している。ATIPが転写調節因子作用している可能性も示唆された。
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