| 研究課題/領域番号 |
25293376
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
羽毛田 慈之 明海大学, 歯学部, 教授 (90164772)
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| 研究分担者 |
佐藤 卓也 明海大学, 歯学部, 講師 (00316689)
岡安 麻里 東京大学, 医学部付属病院, 特任臨床医 (10610941)
小笠原 徹 東京大学, 医学部付属病院, 講師 (20359623)
沢村 達也 信州大学, 医学部, 教授 (30243033)
伊東 順太 明海大学, 歯学部, 助教 (40609096)
林田 千代美 明海大学, 歯学部, 助教 (40710900)
金田 利夫 星薬科大学, 薬学部, 講師 (70339521)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2015年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2013年度: 8,580千円 (直接経費: 6,600千円、間接経費: 1,980千円)
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| キーワード | 炎症性骨破壊 / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / LOX-1 / 破骨細胞形成 / 炎症性骨吸収 / 細胞融合 / RANKL産生 |
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| 研究成果の概要 |
レクチン様酸化LDL受容体-1 (LOX-1)は前破骨細胞の細胞融合抑制によって破骨細胞（OC）分化を負に調節する。LOX-1欠損マウスは骨吸収増加により海綿骨量が減少した。逆に、頭蓋骨の局所炎症誘発で、炎症性骨破壊がLOX-1欠損によって減少した。炎症で誘導されるOC分化トリガー分子RANKL発現がLOX-1欠損マウスで減少した。LOX-1欠損骨芽細胞（OB）と野生型OC前駆細胞の共存培養系で、IL-1βとPGE2で誘導されるOC形成はLOX-1欠損で減少し、OBのRANKL発現も減少した。以上のことから、LOX-1欠損は、定常状態でOC形成を促進するが、炎症性骨破壊に対して抵抗性を生む。
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