| 研究課題/領域番号 |
25293425
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
西村 英紀 九州大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (80208222)
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| 研究分担者 |
浅野 知一郎 広島大学, その他の研究科, 教授 (70242063)
山下 明子 九州大学, 大学病院, 助教 (70511319)
安孫子 宜光 日本大学, 歯学部, 教授 (70050086)
大山 秀樹 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (90280685)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
16,250千円 (直接経費: 12,500千円、間接経費: 3,750千円)
2015年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2013年度: 8,710千円 (直接経費: 6,700千円、間接経費: 2,010千円)
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| キーワード | 歯周医学 / 軽微な慢性炎症 / 脂肪細胞－マクロファージ相互作用 / ケモカイン / 脂肪炎症 / 膵島炎症 / 細胞死 / 内毒素 / 肥満 / インスリン抵抗性 / 歯周炎症 / 膵α細胞 / 膵β細胞 / 樹状細胞 / 脂肪組織炎症 / 膵アルファ細胞 / 膵ベータ細胞 / CKD / メサンギウム / 心腎連関 / 共培養 / マイクロアレイ / lipocalin-2 / eGFR |
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| 研究成果の概要 |
重度歯周炎によって惹起される生体の軽微な慢性炎症の成立機序の分子基盤を明らかにするため、浸潤マクロファージと組織固有細胞の相互作用を中心に解析を行い、以下の点を明らかにした。①炎症脂肪組織のCCL19の高発現を確認した。主な発現細胞は脂肪細胞であった。②CCL19受容体欠損マウスは高脂肪食負荷で肥満を呈さず、インスリン抵抗性を回避した。③本マウスでは熱産生系が亢進しており、摂取エネルギーが熱エネルギーに効率的に変換されていると考えられた。④一方、膵島におけるマクロファージと組織固有細胞の相互作用を検討した結果、活性化マクロファージ浸潤でβ細胞死が誘導される可能性があることが明らかとなった。
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