| 研究課題/領域番号 |
25330356
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生命・健康・医療情報学
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| 研究機関 | 岡山理科大学 |
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研究代表者 |
山田 訓 岡山理科大学, 工学部, 教授 (20393506)
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| 連携研究者 |
吉村 昭彦 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (90182815)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | リウマチ / シミュレーション / F759マウス / 炎症アンプ / IL-6 / NFkB / コンピュータシミュレーション / 滑膜細胞 / Th17 / マクロファージ |
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| 研究成果の概要 |
リウマチ発症のモデルを題材に、細胞内反応と細胞群の挙動を同時に計算して体内での変化を計算する手法を確立した。滑膜細胞内の炎症アンプと呼ばれるIL-6/STAT3の伝達経路とIL-17/NFkBの伝達経路からなる細胞内反応系をモデル化し、ケモカインで誘引されるmacrophageとTh17が血管から関節に侵入して炎症アンプを活性化する過程をモデル化した。F759マウスと呼ばれるIL-6レセプタの突然変異マウスの挙動を再現し、IL-6の産生について培養細胞の実験結果と比較した。sensitivity analylsisにより、炎症アンプの内、IL-6/STAT3の方が重要であることが示唆された。
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