| 研究課題/領域番号 |
25340030
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
茂木 章 京都大学, 医学研究科, 助教 (80452332)
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| 連携研究者 |
益谷 美都子 長崎大学, 大学院医歯薬総合研究科, 教授 (60238904)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | DNA損傷トレランス / 複製後修復 / 組換え修復 / ユビキチン / 相同組換え / DNA修復 |
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| 研究成果の概要 |
DNA損傷トレランスへの関与が示唆されているユビキチンリガーゼSHPRHの変異はDNA鎖間架橋損傷(ICLs)の主要な修復経路であるファンコニ貧血(FA)経路の中心因子FANCCの変異によるシスプラチン(DNA架橋剤)感受性を大幅に回復させ、SHPRH依存的修復経路はFA経路と拮抗する可能性が示唆された。また、PARP-1はDSB末端のresectionを抑制すること、resectionの中心的ヌクレアーゼCtIPの低発現は乳がんの予後不良、PARP阻害剤の高感受性に相関することが明らかになった。
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