| 研究課題/領域番号 |
25340104
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境リスク制御・評価
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| 研究機関 | 関西大学 |
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研究代表者 |
下家 浩二 関西大学, 化学生命工学部, 教授 (10351496)
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| 研究分担者 |
池内 俊彦 関西大学, 化学生命工学部, 教授 (20093362)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | bisphenol A / PC12細胞 / 大脳皮質神経細胞 / エピジェネティクス / 環境ホルモン / 生態評価 / 神経突起 / 神経細胞 / ビスフェノールA / 甲虫モデル / 極性 / 発生 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、BPAという環境ホルモンによる神経細胞死の研究過程で偶然に神経突起伸長作用を発見したことがきっかけとなり、その生物学的意義を解明するために開始された。研究開始当時は、所謂、”メス化”のみが研究の対象であったため、BPAが地球上の生物における脳神経系への新たなリスクファクターとなり得るのかが興味の対象となった。解析の結果、神経細胞に対し、突起伸長作用を有する他に細胞体が双極化することが分かった。また、これらの作用は、ヒストンH3内の14番目のリシン残基がアセチル化することにより引き起こされることが明らかになった。
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