| 研究課題/領域番号 |
25350143
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
澤 智華 昭和大学, 医学部, 講師 (80422541)
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| 連携研究者 |
塩田 清二 星薬科大学, 先端生命科学, 教授 (80102375)
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| 研究協力者 |
養父 佐知子
桐山 恵介
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 細胞外核酸 / マクロファージ / 酸化ストレス / 細胞増殖障害 / 免疫賦活 / 核酸 / 受容体 / マイクロアレイ / 自然免疫 |
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| 研究成果の概要 |
本課題において、我々は以下のことを明らかにした。
①細胞外核酸は直接がん細胞に作用し細胞増殖抑制を持つ。②dATPのみマクロファージ様細胞株(PMA誘導U937細胞株）に作用しIL-8やTHBS-1(Thrombospondin 1)など様々な因子の発現誘導する。さらにdATPによる細胞障害性機序の解明を目的とし、酸化ストレス促進の可能性の解析を試みた。その結果、③マクロファージ様細胞株において、dATP添加のみスーパーオキシドの発生誘導が確認した。壊死した細胞や好中球から放出された核酸が近傍のマクロファージに作用し、酸化ストレスを放出することで、炎症細胞等に障害を与える可能性を提唱した。
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