| 研究課題/領域番号 |
25350524
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生体医工学・生体材料学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
薄井 雄企 信州大学, 医学部附属病院, 特任研究員 (00467169)
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| 研究分担者 |
羽二生 久夫 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (30252050)
塚原 完 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (00529943)
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| 連携研究者 |
齋藤 直人 信州大学, 学術研究院保健学系, 教授 (80283258)
小林 伸輔 信州大学, 医学部附属病院, 医員 (40624705)
野村 博紀 信州大学, 医学部附属病院, 医員 (40646543)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 生体物性 / ナノマテリアル / カーボンナノチューブ / エンドサイトーシス |
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| 研究成果の概要 |
細胞の培養培地を変える事によってMWCNTに対する細胞の生物応答、特に細胞内の取り込みに影響を与える細胞膜レセプターの発現が変化することを明らかにした。この取り込みはクラスリン依存性エンドサイトーシスだけでなく、カベオリン依存性エンドサイトーシス、マクロピノサイト―シスも関与していた。変化した細胞膜レセプターはITGB1やMARCOであることをRT-PCRで確認した。エンドサイトーシスで取り込まれたMWCNTはオートファジーのマーカーであるLC3Bの発現を誘導し、細胞増殖を抑制した。
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