| 研究課題/領域番号 |
25350903
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 上智大学 |
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研究代表者 |
千葉 篤彦 上智大学, 理工学部, 教授 (40207288)
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| 研究分担者 |
服部 淳彦 東京医科歯科大学, 教養部, 教授 (70183910)
岡田 隆 上智大学, 総合人間科学部, 教授 (00242082)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | メラトニン / 老化 / 学習記憶機能 / 抗加齢効果 / 急性効果 / 物体認識試験 / 学習記憶 / ニューロン新生 / 酸化ストレス |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、D-ガラクトース投与による亜急性老化モデルマウスでも自然老化マウスと同様にメラトニンの長期投与が加齢に伴う学習記憶機能の低下を抑制することを明らかにした。どちらのマウスでも、メラトニンは、加齢に伴う脳の酸化ストレスの蓄積や神経細胞の形態学的変化を抑制することが示された。自然老化マウスの大脳皮質における遺伝子の発現を解析した結果、その発現量の加齢に伴う変化がメラトニンの長期投与により抑制される遺伝子が80個ほど得られた。今後は実験動物として亜急性老化モデルマウスも動員してメラトニンの学習記憶機能に関する抗加齢効果の作用機序が解明されることが期待される。
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