| 研究課題/領域番号 |
25350908
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 福岡大学 (2015)
新潟医療福祉大学 (2013-2014) |
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研究代表者 |
川中 健太郎 福岡大学, スポーツ科学部, 教授 (80339960)
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| 研究分担者 |
河本 絵美 長岡工業高等専門学校, 准教授 (40634514)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 骨格筋 / 糖取り込み / 不活動 / ストレッチ / インスリン抵抗性 / JNK / p38 MAPK / TXNIP / ギブス固定 / CXCL1 / CXCL2 / ラット / IKK / AS160 / TBC1D1 |
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| 研究成果の概要 |
「立つ・歩く」などの日常生活活動の減少、すなわち、「不活動」は骨格筋のインスリン抵抗性を引き起こし、糖尿病の原因となる。本研究では、ラットのギブス固定モデルを用いて、不活動誘発性インスリン抵抗性の仕組みについて検討した。その結果、不活動はいくつかの炎症性シグナル(JNK, p38MAPキナーゼ)の活性化を介してインスリン抵抗性を引き起こす可能性が明らかになった。また、不活動にともなってthioredoxin-interacting protein (TXNIP)などの遺伝子発現が増加するが、これらによってインスリン抵抗性が引き起こされる可能性が明らかになった。
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