| 研究課題/領域番号 |
25350985
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
基盤・社会脳科学
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| 研究機関 | 東京工科大学 (2014-2015)
岩手大学 (2013) |
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研究代表者 |
佐藤 拓己 東京工科大学, 応用生物学部, 教授 (10300831)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Nrf2 / HSF-1 / Keap1 / HSP90 / Electrophile / Neuronal death / Oxidative stress / Retina / 網膜細胞 / 酸化ストレス / ストレス応答 / 抗酸化酵素群 / 熱ショックタンパク質 |
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| 研究成果の概要 |
NRF2だけを活性化するD3とNRF2とHSF-1を活性化する低分子プローブD1を創製した。D1はD3よりもチオールへの結合性が高かったので、NRF2やHSF-1の活性化が決まることを証明した。すなわちD1はNRF2とHSF-1の両方を活性化し、D3はNRF2のみを活性化した。網膜細胞においてD1は酸化ストレスと小胞体ストレスによる細胞死を抑制したが、D3は酸化ストレスによる細胞死だけを抑制した。D1は光刺激による盲目の細胞死を有意に抑制したが、D3は全く抑制しなかった。光刺激は酸化ストレスと小胞体ストレスが複合的に発生するため、D1だけが保護作用を有することができると考えられた。
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