| 研究課題/領域番号 |
25430010
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
吉原 誠一 奈良県立医科大学, 医学部, 講師 (90360669)
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| 研究分担者 |
高橋 弘雄 奈良県立医科大学, 医学部, 助教 (20390685)
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| 連携研究者 |
坪井 昭夫 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (20163868)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 成体神経新生 / 嗅球介在ニューロン / シナプス形成 / 転写因子 / 嗅球 / Npas4 / 神経活動依存的な発達 / スパイン / 介在ニューロン |
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| 研究成果の概要 |
嗅球介在ニューロンにおいて感覚入力依存的な嗅球神経回路再編の分子機構の解明を目指した。その結果、嗅球顆粒細胞において転写因子Npas4を過剰発現すると、樹状突起のスパイン密度は増加するのに対してNpas4をノックダウンやノックアウトすると、樹状突起のスパイン密度は顕著に減少していた。さらに、Npsa4はMdm2を介して、スパイン形成分子であるDcxのユビキチン化による分解を調節することで、嗅球顆粒細胞のスパイン密度を制御していることが明らかになった。またNpas4遺伝子はDcxのタンパク質合成を抑制するmicroRNAの発現を抑制的に制御していることが明らかになった。
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