| 研究課題/領域番号 |
25430020
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
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| 研究機関 | 生理学研究所 |
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研究代表者 |
畠中 由美子 生理学研究所, 基盤神経科学研究領域, 特別協力研究員 (40271548)
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| 研究分担者 |
平田 たつみ 国立遺伝学研究所, 総合遺伝研究系, 教授 (80260587)
川崎 能彦 国立遺伝学研究所, 総合遺伝研究系, 助教 (00322751)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 神経発生 / 細胞移動 / 層形成 / 大脳皮質形成 / 細胞間相互作用 / 解剖学 / 発生・分化 / 脳・神経 / 神経細胞移動 / 発生•分化 |
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| 研究成果の概要 |
プレキシンA2/A4二重変異マウスでは大脳皮質浅層ニューロンが移動を停止できず第１層に異所的に分布する。本研究ではこのマウスの解析を通し、新規移動停止機構の解明を目指した。プレキシンA2/A4タンパク質は浅層ニューロンの先導突起上に分布し、細胞自律的に機能した。一方、リガンドであるセマフォリン6Aは脳室帯のラジアルグリア細胞に由来し、そのタンパク質はラジアルグリア細胞の突起上に分布するが、特に第１層近傍の遠位側に濃縮していた。ニューロンはラジアルグリア突起を基質として移動するため、第１層近傍のこれら分子間の相互作用が移動細胞を基質から離脱させ、その結果停止に至るという新しい機構が考えられた。
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