| 研究課題/領域番号 |
25430040
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
田中 正彦 名古屋市立大学, 薬学研究科(研究院), 准教授 (60267953)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | リアノジン受容体 / カルシウム / プルキンエ細胞 / 樹状突起 / 小脳 / siRNA / 単一細胞エレクトロポレーション / CaM kinase / 顆粒細胞 |
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| 研究成果の概要 |
小脳のプルキンエ細胞におけるリアノジン受容体を介した樹状突起形成制御機構を明らかにするために、単一細胞エレクトロポレーションを用いたsiRNA導入やカルシウムイメージングなどの手法を用いた解析を進めた。プルキンエ細胞で発現するリアノジン受容体１型が樹状突起形成に重要な役割を果たし、その下流でCaM kinase IIa, IIb, IVが共通する基質をリン酸化することによって樹状突起形成を促進することが示された。一方で、顆粒細胞で発現するリアノジン受容体２型も脳由来神経栄養因子 (BDNF) の分泌促進を通してプルキンエ細胞の樹状突起形成を促進することが示された。
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