| 研究課題/領域番号 |
25430056
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 公益財団法人東京都医学総合研究所 |
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研究代表者 |
三五 一憲 公益財団法人東京都医学総合研究所, 運動・感覚システム研究分野, プロジェクトリーダー (50291943)
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| 研究分担者 |
渡部 和彦 公益財団法人東京都医学総合研究所, 運動・感覚システム研究分野, 副参事研究員 (30240477)
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| 連携研究者 |
楠 進 近畿大学, 医学部, 教授 (90195438)
村上 龍文 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (30330591)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 神経科学 / 脳神経疾患 / 糖尿病 / 細胞・組織 |
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| 研究成果の概要 |
シュワン細胞は末梢神経系のグリア細胞として、ニューロンの機能を維持するとともに髄鞘を形成する。我々は成熟ラットの末梢神経組織から株化シュワン細胞IFRS1を樹立するとともに、株化ニューロン（PC12細胞）との共培養系を確立し、髄鞘形成を誘導することに成功した。株化細胞同士の共培養系は、実験動物を使用せず簡便に末梢神経病変の解析ができるという利点がある。本研究ではこの共培養系を用いて、軸索再生・髄鞘形成誘導作用を有するGDNF, galectin-1, exendin-4等の作用機構や抗不整脈薬amiodaroneによる脱髄誘導メカニズムを解析した。
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