| 研究課題/領域番号 |
25430070
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 奥羽大学 |
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研究代表者 |
関 健二郎 奥羽大学, 薬学部, 講師 (50342803)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | シナプス可塑性 / 脳神経疾患 / 興奮性－抑制性神経バランス / 精神疾患 / 月経随伴性てんかん発作 / エストロゲン / 海馬 / ピロカルピン / HCN1チャネル / AMPA-GluR2 / てんかん発作 / AMPA受容体 / シグナル伝達系 / HCNチャネル / GluR2 / 細胞内トラフィッキング / マウス |
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| 研究成果の概要 |
月経随伴性てんかんの発症機序解明を目的に、てんかん発作に及ぼすエストロゲン（E2）のHCNチャネルとAMPA受容体GluR2制御機構について検討した。その結果、ピロカルピン誘導てんかん発作では、海馬細胞膜上のHCN1チャネルとGluR2サブユニットのタンパク量が低下することが分かった。さらにE2は、ピロカルピン投与によるGluR2のSer880のリン酸化上昇を阻害し、ピロカルピンによるてんかん重責発作の閾値を上昇させ、死亡率を低下させることが分かった。ところが、E2は重責発作の頻度を上昇させる作用も有していた。これはE2による神経活動の増加とh電流の阻害効果に起因している可能性が考えられる。
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