| 研究課題/領域番号 |
25430075
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
松村 喜一郎 帝京大学, 医学部, 教授 (50260922)
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| 研究分担者 |
真先 敏弘 帝京科学大学, 医療科学部, 教授 (00585028)
萩原 宏毅 帝京科学大学, 医療科学部, 教授 (80276732)
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| 連携研究者 |
斉藤 史明 帝京大学, 医学部, 准教授 (40286993)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | ジストログリカン / 糖鎖修飾 / 蛋白質プロセッシング / トランスジェニックマウス / 神経系 |
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| 研究成果の概要 |
α-ジストログリカン (α-DG) のN 末端ドメイン (α-DG-N) は切断され細胞外へと分泌されるが、切断後のα-DG-N の機能については全く不明のままである。我々はこの点を明らかにするために全身でα-DG-Nを高発現するトランスジェニック（α-DG-N Tg）マウスを作出した。そして同マウス骨格筋においてα-DGの糖鎖を特異的に認識する抗体、IIH6の反応性が著しく減弱していることを明らかにした。一方でα-DGのラミニン結合能は比較的保たれていた。これらの結果より、α-DG異常症の診断にはIIH6反応性のみではなくラミニン結合能の評価が不可欠であると考えられた。
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