| 研究課題/領域番号 |
25430077
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 藤田保健衛生大学 |
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研究代表者 |
小清水 久嗣 藤田保健衛生大学, 総合医科学研究所, 助教 (10610842)
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| 連携研究者 |
宮川 剛 藤田保健衛生大学, 総合医科学研究所, 教授 (10301780)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 細胞成熟度 / 海馬 / 歯状回 / 統合失調症 / うつ病 / モデルマウス / 精神疾患 / 神経細胞成熟度変化 / BDNF / 細胞成熟度異常 / 脳由来神経栄養因子 |
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| 研究成果の概要 |
本研究課題では、培養マウス海馬神経細胞をハイスループットアッセイ系として用い、インフォマティクス的手法とあわせ、神経細胞成熟度の双方向性変化の分子機構について探索した。さらに神経細胞の成熟度を効率的に変化させる薬物や遺伝子のスクリーニングを行い、歯状回神経細胞の成熟度を制御する方法の確立をめざした。成熟度変化に関与する候補シグナル分子や、成熟度変化を誘導する候補物質について複数を同定した。さらにGR過剰発現などの遺伝子改変やPDE阻害剤などの薬剤投与によりマウス海馬において「過成熟」状態が誘導される可能性を見出した。
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