| 研究課題/領域番号 |
25430084
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
志田 壽利 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 客員教授 (00144395)
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| 研究分担者 |
張 険峰 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 助教 (40374681)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2015年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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| キーワード | HIV-1 / 感染 / ラットモデル / ラット / 感染モデル |
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| 研究成果の概要 |
エイズワクチンや治療法の開発を加速するために、HIV-1感受性のラット動物モデルは有用である。我々は既にヒトCD4/CCR5/CyclinT1/CRM1遺伝子を導入したラットのマクロファージにHIV-1が効率よく感染できる事を示している。本研究では、さらにCyclophilinAとApobec3をノックアウトする事によってHIV-1がラットT細胞で増殖できるようになる事を見いだした。
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